Im dritten Teil der „Übeltäter”-Serie geht es um einen weiteren Inhaltsstoff in unserer Ernährung, der ebenso wie die trans-Fettsäuren aus dem letzten Beitrag möglichst vermieden werden sollte: Die Advanced Glycation Endproducts (AGEs).

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Welche Gefahren bergen AGEs?

AGEs sind zunächst einmal eine größere Gruppe von Stoffen, die entstehen, wenn an Fette, Eiweiße oder Bestandteile unserer Erbinformation (DNA) Kohlenhydrate angehängt werden. Es werden also neue Fett-Kohlenhydrat-, Eiweiß-Kohlenhydrat- oder DNA-Kohlenhydrat-Verbindungen gebildet. Dies kann zum einen im menschlichen Körper selbst passieren, zum anderen aber auch außerhalb des menschlichen Körpers. Stammen die AGEs aus der Nahrung, nennt man diese auch Glycotoxine („Zuckergiftstoffe“). Sie sind die Hauptquelle für diejenigen AGEs, die in unserem Körper zu finden sind1)Henle T. AGEs in foods: do they play a role in uremia? Kidney Int. 2003; Suppl 84:S145-7.. Glycotoxine entstehen z.B. beim Kochen, insbesondere wenn man eiweißreiche Lebensmitteln zusammen mit Zuckerhaltigem erhitzt. Was einige von euch vielleicht als die Maillard-Reaktion kennen, bei der z.B. das Toastbrot im Toaster schön braun wird und anfängt zu duften, oder die Bratkartoffeln in der Pfanne ihr Röstaroma bekommen, ist nichts anderes als die Bildung von AGEs. AGEs werden daher von der Lebensmittelindustrie auch zur Aufbesserung von Geschmack und Aussehen von Produkten eingesetzt2)Peppa, M.; Uribarri, J.; Vlassara, H. (2003): Glucose, Advanced Glycation End Products, and Diabetes Complications. What Is New and What Works. In: Clinical Diabetes 21 (4), S. 186–187. DOI: 10.2337/diaclin.21.4.186.. Im Körper gibt es unterschiedliche Rezeptoren für AGEs, die bestimmte Wirkungen auslösen. Genauer: Dockt ein AGE-Molekül an solche Rezeptoren an, so werden bestimmte Molekül-Kaskaden in Gang gesetzt, die zu Entzündungen, Gewebeschädigungen, zur Verengung von Blutgefäßen und oxidativem Stress führen3)Palimeri, Sotiria; Palioura, Eleni; Diamanti-Kandarakis, Evanthia (2015): Current perspectives on the health risks associated with the consumption of advanced glycation end products: recommendations for dietary management. In: Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy 8, S. 415–426. DOI: 10.2147/DMSO.S63089.. Eine chronische Aufnahme von AGEs über die Nahrung kann daher möglicherweise zu solchen Erkrankungen beitragen, bei denen Entzündungen und Gewebeschädigungen eine Rolle spielen:

  • Diabetes Typ 24)Vlassara H, Striker GE. Advanced glycation endproducts in diabetes and diabetic complications.Endocrinol Metab Clin North Am. 2013;42(4):697–719.5) Sandu O, Song K, Cai W, Zheng F, Uribarri J, Vlassara H. Insulin resistance and type 2 diabetes in high-fat-fed mice are linked to high glycotoxin intake. Diabetes. 2005;54(8):2314–2319.6) Cai W, Ramdas M, Zhu L, Chen X, Striker GE, Vlassara H. Oral advanced glycation endproducts (AGEs) promote insulin resistance and diabetes by depleting the antioxidant defenses AGE receptor-1 and sirtuin 1. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012;109(39):15888–15893.
  • Nierenerkrankungen7)Raj DS, Choudhury D, Welbourne TC, Levi M. Advanced glycation end products: a Nephrologist’s perspective. Am J Kidney Dis. 2000;35(3):365–380.8)Busch M, Franke S, Müller A, et al. Potential cardiovascular risk factors in chronic kidney disease: AGEs, total homocysteine and metabolites, and the C-reactive protein. Kidney Int. 2004;66(1):338–347.9)Tan AL, Forbes JM, Cooper ME. AGE, RAGE, and ROS in diabetic nephropathy. Semin Nephrol.2007;27(2):130–143.10)Chung AC, Zhang H, Kong YZ, et al. Advanced glycation end-products induce tubular CTGF via TGF-beta-independent Smad3 signaling. J Am Soc Nephrol. 2010;21(2):249–260.11)Coresh J, Astor BC, Greene T, Eknoyan G, Levey AS. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis. 2003;41(1):1–12.12)Palimeri S, Palioura E, Piperi C, et al. Additive effects of dietary glycotoxins and androgen excess on the kidney of a female rat model. Alex J Med. Epub.
  • Lebererkrankungen: Fettleber13)Santos JC, Valentim IB, de Araújo OR, Ataide Tda R, Goulart MO. Development of nonalcoholic hepatopathy: contributions of oxidative stress and advanced glycation end products. Int J Mol Sci.2013;14(10):19846–19866.14)Hyogo H, Yamagishi S, Iwamoto K, et al. Elevated levels of serum advanced glycation end products in patients with non-alcoholic steatohepatitis. J Gastroenterol Hepatol. 2007;22(7):1112–1119., Leberzirrhose15)Sebeková K, Kupcová V, Schinzel R, Heidland A. Markedly elevated levels of plasma advanced glycation end products in patients with liver cirrhosis – amelioration by liver transplantation. J Hepatol.2002;36(1):66–71.16)Yagmur E, Tacke F, Weiss C, et al. Elevation of Nepsilon-(carboxymethyl) lysine-modified advanced glycation end products in chronic liver disease is an indicator of liver cirrhosis. Clin Biochem.2006;39(1):39–45.
  • Polyzystisches Ovar-Syndrom (PCOS)17)Diamanti-Kandarakis E, Katsikis I, Piperi C, et al. Increased serum advanced glycation end-products is a distinct finding in lean women with polycystic ovary syndrome (PCOS) Clin Endocrinol (Oxf)2008;69(4):634–641.18)Diamanti-Kandarakis E, Piperi C, Korkolopoulou P, et al. Accumulation of dietary glycotoxins in the reproductive system of normal female rats. J Mol Med (Berl) 2007;85(12):1413–1420.19)Tantalaki E, Piperi C, Livadas S, et al. Impact of dietary modification of advanced glycation end products (AGEs) on the hormonal and metabolic profile of women with polycystic ovary syndrome (PCOS)Hormones (Athens) 2014;13(1):65–73.
  • Neurologische Erkrankungen, Demenz20)Cai W, Uribarri J, Zhu L, et al. Oral glycotoxins are a modifiable cause of dementia and the metabolic syndrome in mice and humans. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014;111(13):4940–4945.
  • Augenerkrankungen21)Kandarakis SA, Piperi C, Moschonas DP, Korkolopoulou P, Papalois A, Papavassiliou AG. Dietary glycotoxins induce RAGE and VEGF up-regulation in the retina of normal rats. Exp Eye Res. 2015;137:1–10.22)Kandarakis SA, Piperi C, Topouzis F, Papavassiliou AG. Emerging role of advanced glycation-end products (AGEs) in the pathobiology of eye diseases. Prog Retin Eye Res. 2014;42:85–102.
  • Krebs23)Sharaf H, Matou-Nasri S, Wang Q, et al. Advanced glycation endproducts increase proliferation, migration and invasion of the breast cancer cell line MDA-MB-231. Biochim Biophys Acta.2015;1852(3):429–441.24)Rodriguez-Teja M, Gronau JH, Breit C, et al. AGE-modified basement membrane cooperates with Endo180 to promote epithelial cell invasiveness and decrease prostate cancer survival. J Pathol.2015;235(4):581–592.25)Takino J, Yamagishi S, Takeuchi M. Cancer malignancy is enhanced by glyceraldehyde-derived advanced glycation end-products. J Oncol. 2010;2010:739852.

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Wie kann man AGEs vermeiden?

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Es gibt zwei Strategien, um den AGE-Gehalt in seiner Ernährung möglichst niedrig zu halten:

  1. Bevorzugt Lebensmittel mit geringem AGE-Gehalt essen.
  2. Bevorzugt Zubereitungsmethoden wählen, bei denen nur in geringem Maße AGEs entstehen. 

1. Lebensmittel mit geringem AGE-Gehalt sind z.B. frisches Obst und Gemüse, Vollkornprodukte, Meeresfrüchte, Fisch und fettarme Milch. Sehr viele AGEs enthalten z.B. zuckerhaltige Lebensmittel wie Kekse, industriell gefertigte Kuchen, stark verarbeitete Lebensmittel wie Aufschnitt oder Snacks, fettes Fleisch sowie Fette wie Butter und Margarine und frittierte Lebensmittel.

2. Geeignete Zubereitungsmethoden sind vor allem längeres Garen bei niedrigeren Temperaturen und hohem Wassergehalt, d.h. Kochen, Dämpfen, Blanchieren und Schmoren. Hohe Temperaturen über eine kurze Zeitdauer bei trockener Hitze begünstigen dagegen eher die Entstehung von AGEs: Grillen, Frittieren, Rösten, Braten und Backen.

So enthält beispielsweise 90g Rindfleisch, das für eine Stunde gekocht wird, 2000 kilounits AGEs, dasselbe Fleisch, das 20 Minuten angebraten und dann 15 Minuten gegrillt wird, hat dagegen schon mehr als dreimal so viele AGEs gebildet: 6166 kilounits26)Goldberg T, Cai W, Peppa M, et al. Advanced glycoxidation end products in commonly consumed foods.J Am Diet Assoc. 2004;104(8):1287–1291.. Zum Vergleich: 100g Kartoffel, ein Gemüseprodukt, hat, wenn es für 25 Minuten gekocht wird, gerade mal 17 kilounits! Aber Vorsicht: Als Pommes Frites zubereitet enthalten sie schon weitaus mehr, nämlich 1522 kilounits27)Goldberg T, Cai W, Peppa M, et al. Advanced glycoxidation end products in commonly consumed foods.J Am Diet Assoc. 2004;104(8):1287–1291.. Spitzenreiter unter den Lebensmitteln mit hohem AGE-Gehalt ist ganz klar die Butter: 1 g enthalten bereits ca. 265 kilounits, d.h. bei 100g Butter würde man bereits auf 256000 kilounits AGEs kommen! Besser man verzichtet also auf dieses Streich- und Backfett. Eine sehr ausführliche Tabelle zu den einzelnen Lebensmitteln (allerdings auf Englisch) findet ihr übrigens hier.

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Achtet ihr schon auf AGEs in eurer Ernährung? Habt ihr noch Fragen, wie man sie am besten vermeidet? Ich freue mich auf eure Kommentare!

Alimonia

Literatur   [ + ]

1. Henle T. AGEs in foods: do they play a role in uremia? Kidney Int. 2003; Suppl 84:S145-7.
2. Peppa, M.; Uribarri, J.; Vlassara, H. (2003): Glucose, Advanced Glycation End Products, and Diabetes Complications. What Is New and What Works. In: Clinical Diabetes 21 (4), S. 186–187. DOI: 10.2337/diaclin.21.4.186.
3. Palimeri, Sotiria; Palioura, Eleni; Diamanti-Kandarakis, Evanthia (2015): Current perspectives on the health risks associated with the consumption of advanced glycation end products: recommendations for dietary management. In: Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy 8, S. 415–426. DOI: 10.2147/DMSO.S63089.
4. Vlassara H, Striker GE. Advanced glycation endproducts in diabetes and diabetic complications.Endocrinol Metab Clin North Am. 2013;42(4):697–719.
5. Sandu O, Song K, Cai W, Zheng F, Uribarri J, Vlassara H. Insulin resistance and type 2 diabetes in high-fat-fed mice are linked to high glycotoxin intake. Diabetes. 2005;54(8):2314–2319.
6. Cai W, Ramdas M, Zhu L, Chen X, Striker GE, Vlassara H. Oral advanced glycation endproducts (AGEs) promote insulin resistance and diabetes by depleting the antioxidant defenses AGE receptor-1 and sirtuin 1. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012;109(39):15888–15893.
7. Raj DS, Choudhury D, Welbourne TC, Levi M. Advanced glycation end products: a Nephrologist’s perspective. Am J Kidney Dis. 2000;35(3):365–380.
8. Busch M, Franke S, Müller A, et al. Potential cardiovascular risk factors in chronic kidney disease: AGEs, total homocysteine and metabolites, and the C-reactive protein. Kidney Int. 2004;66(1):338–347.
9. Tan AL, Forbes JM, Cooper ME. AGE, RAGE, and ROS in diabetic nephropathy. Semin Nephrol.2007;27(2):130–143.
10. Chung AC, Zhang H, Kong YZ, et al. Advanced glycation end-products induce tubular CTGF via TGF-beta-independent Smad3 signaling. J Am Soc Nephrol. 2010;21(2):249–260.
11. Coresh J, Astor BC, Greene T, Eknoyan G, Levey AS. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis. 2003;41(1):1–12.
12. Palimeri S, Palioura E, Piperi C, et al. Additive effects of dietary glycotoxins and androgen excess on the kidney of a female rat model. Alex J Med. Epub.
13. Santos JC, Valentim IB, de Araújo OR, Ataide Tda R, Goulart MO. Development of nonalcoholic hepatopathy: contributions of oxidative stress and advanced glycation end products. Int J Mol Sci.2013;14(10):19846–19866.
14. Hyogo H, Yamagishi S, Iwamoto K, et al. Elevated levels of serum advanced glycation end products in patients with non-alcoholic steatohepatitis. J Gastroenterol Hepatol. 2007;22(7):1112–1119.
15. Sebeková K, Kupcová V, Schinzel R, Heidland A. Markedly elevated levels of plasma advanced glycation end products in patients with liver cirrhosis – amelioration by liver transplantation. J Hepatol.2002;36(1):66–71.
16. Yagmur E, Tacke F, Weiss C, et al. Elevation of Nepsilon-(carboxymethyl) lysine-modified advanced glycation end products in chronic liver disease is an indicator of liver cirrhosis. Clin Biochem.2006;39(1):39–45.
17. Diamanti-Kandarakis E, Katsikis I, Piperi C, et al. Increased serum advanced glycation end-products is a distinct finding in lean women with polycystic ovary syndrome (PCOS) Clin Endocrinol (Oxf)2008;69(4):634–641.
18. Diamanti-Kandarakis E, Piperi C, Korkolopoulou P, et al. Accumulation of dietary glycotoxins in the reproductive system of normal female rats. J Mol Med (Berl) 2007;85(12):1413–1420.
19. Tantalaki E, Piperi C, Livadas S, et al. Impact of dietary modification of advanced glycation end products (AGEs) on the hormonal and metabolic profile of women with polycystic ovary syndrome (PCOS)Hormones (Athens) 2014;13(1):65–73.
20. Cai W, Uribarri J, Zhu L, et al. Oral glycotoxins are a modifiable cause of dementia and the metabolic syndrome in mice and humans. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014;111(13):4940–4945.
21. Kandarakis SA, Piperi C, Moschonas DP, Korkolopoulou P, Papalois A, Papavassiliou AG. Dietary glycotoxins induce RAGE and VEGF up-regulation in the retina of normal rats. Exp Eye Res. 2015;137:1–10.
22. Kandarakis SA, Piperi C, Topouzis F, Papavassiliou AG. Emerging role of advanced glycation-end products (AGEs) in the pathobiology of eye diseases. Prog Retin Eye Res. 2014;42:85–102.
23. Sharaf H, Matou-Nasri S, Wang Q, et al. Advanced glycation endproducts increase proliferation, migration and invasion of the breast cancer cell line MDA-MB-231. Biochim Biophys Acta.2015;1852(3):429–441.
24. Rodriguez-Teja M, Gronau JH, Breit C, et al. AGE-modified basement membrane cooperates with Endo180 to promote epithelial cell invasiveness and decrease prostate cancer survival. J Pathol.2015;235(4):581–592.
25. Takino J, Yamagishi S, Takeuchi M. Cancer malignancy is enhanced by glyceraldehyde-derived advanced glycation end-products. J Oncol. 2010;2010:739852.
26, 27. Goldberg T, Cai W, Peppa M, et al. Advanced glycoxidation end products in commonly consumed foods.J Am Diet Assoc. 2004;104(8):1287–1291.