Serie: Cholesterinspiegel und Ernährung – Teil 1: Nahrungscholesterin

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Serie: Cholesterinspiegel und Ernährung – Teil 1: Nahrungscholesterin

In dieser neuen Serie möchte ich diejenigen Faktoren in unserer Ernährung vorstellen, die einen Einfluss auf den Cholesterinspiegel haben – also sowohl solche, die ihn erhöhen können, als auch diejenigen, die ihn senken können. Der Cholesterinspiegel gilt als ein sehr bedeutsamer Biomarker (Blutwert) für das Risiko, bestimmte Erkrankungen zu erleiden (z.B. kardiovaskuläre Erkrankungen1)Werner, R. M.; Pearson, T. A. (1998): LDL-cholesterol: a risk factor for coronary artery disease–from epidemiology to clinical trials. In: The Canadian journal of cardiology 14 Suppl B, S. 3B-10B. wie Herzinfarkt, Schlaganfall, aber auch Erkrankungen wie Darmkrebs2)Aleksandrova, Krasimira; Drogan, Dagmar; Boeing, Heiner; Jenab, Mazda; Bas Bueno-de-Mesquita, H.; Jansen, Eugene et al. (2014): Adiposity, mediating biomarkers and risk of colon cancer in the European prospective investigation into cancer and nutrition study. In: International journal of cancer. Journal international du cancer 134 (3), S. 612–621. DOI: 10.1002/ijc.28368.). Bei einem LDL-Cholesterin (das „böse“ Cholesterin) von 160 mg/dl ist das Risiko, eine koronare Herzerkrankung zu erleiden, bereits 3-4x höher als bei einem LDL von unter 100 mg/dl, und bei einem LDL-Cholesterin von 200 mg/dl und gleichzeitig niedrigem HDL-Cholesterin (das „gute“ Cholesterin) ist dieses Risiko schon um den Faktor 20-25 erhöht. Da Medikamente, die den Cholesterinspiegel senken können, oftmals starke Nebenwirkungen aufweisen, ist es von Vorteil, über die Ernährung auf diesen Blutwert einwirken zu können. Und auch zur Prävention eines erhöhten Cholesterinspiegels sind bestimmte Ernährungsregeln hervorragend geeignet. Im ersten Teil der Serie wird es nun um das Cholesterin gehen, das in unserer Nahrung enthalten ist, und wie dieses Einfluss auf unseren Cholesterinwert nehmen kann.

Die Cholesterin-Kontroverse

In den 1960er Jahren galt es als bewiesen, dass Cholesterin aus der Nahrung aufgenommen wird, zu einem erhöhten Cholesterinspiegel im Blut führt und damit das kardiovaskuläre Risiko steigert (d.h. das Risiko, z.B. einen Herzinfarkt oder Schlaganfall zu erleiden). Die American Heart Association empfahl daher 1968 die tägliche Cholesterinaufnahme auf unter 300 mg zu beschränken3)American Heart Association (1968) Diet and Heart Disease Risk. Dallas: American Heart Association.. Fünfzig Jahre später führen die Ei-Industrie & -Lobby nun allerdings Studien an, die das Gegenteil behaupten: Cholesterin aus der Nahrung habe keinerlei Einfluss auf den Cholesterinspiegel im Blut4)E Quintao (1971) Effect of dietary cholesterol on the regulation of total body cholesterol in man. Journal of Lipid Research 12:233-247.5)Dietschy JM (1984) Regulation of cholesterol metabolism in man and in other species. Klin Wochenschr 62, 338–345 und sei nicht mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert6)Dawber TR, Nickerson RJ, Brand FN et al. (1982) Eggs, serum cholesterol, and coronary heart disease. Am J Clin Nutr 36, 617–625.7)Hu FB, Stampfer MJ, Rimm EB et al. (1999) A prospective study of egg consumption and risk of cardiovascular disease in men and women. J Am Med Assoc 281, 1387–1394.8)Nakamura Y, Iso H, Kita Y et al. (2006) Egg consumption, serum total cholesterol concentrations and coronary heart disease incidence: Japan public health center-based prospective study. Br J Nutr 96, 921–928.9)Qureshi AI, Suri FK, Ahmed S et al. (2007) Regular egg consumption does not increase the risk of stroke and cardiovascular diseases. Med Sci Monit 13, CR1–CR8. 164 D. J. McNamara Proceedings of the Nutrition Society10)Song WO & Kerver JM (2000) Nutritional contribution of eggs to American diets. J Am Coll Nutr 19, 556S–562S.11)Tillotson JL, Bartsch GE, Gorder D et al. (1997) Food group and nutrient intakes at baseline in the multiple risk factor intervention trial. Am J Clin Nutr 65, Suppl., 228S–257S.12)Scrafford CG, Tran NL, Barraj LM et al. (2011) Egg consumption and CHD and stroke mortality: a prospective study of US adults. Public Health Nutr 14, 261–270.13)Rong Y, Chen L, Zhu T et al. (2013) Egg consumption and risk of coronary heart disease and stroke: dose–response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ 346, e8539.. Bei diesen epidemiologischen Studien machte es keinen Unterschied in Bezug auf das Risiko, einen Herzinfarkt zu leiden, ob die Probanden ein Ei pro Woche oder ein Ei pro Tag aßen. Hoch leben also Bacon und Eier!? Eher nicht.

Individuelle Reaktion auf Nahrungs-Cholesterin

Zunächst einmal: Cholesterin aus der Ernährung hat auf die allermeisten Menschen sehr wohl einen Einfluss auf den Cholesterinspiegel im Blut. Nur ein sehr geringer Anteil an Menschen (ca. 2%14)Katan, M. B.; Beynen, A. C.; de Vries, J H; Nobels, A. (1986): Existence of consistent hypo- and hyperresponders to dietary cholesterol in man. In: American journal of epidemiology 123 (2), S. 221–234.) reagiert kaum auf mehr Cholesterin in der Nahrung („Non-Responder“). Daneben gibt es einige Menschen, die sehr stark auf Nahrungs-Cholesterin reagieren („Hyper-Responder“), einige eher weniger reagible Menschen („Hypo-Responder“), und der größte Anteil liegt genau im Durchschnitt: Bei ihnen verändert sich das Cholesterin im Blut um ca. 2.2-2.5 mg/dl pro 100 mg Cholesterin aus der Ernährung15)McNamara, D. J. (2000): Dietary cholesterol and atherosclerosis. In: Biochimica et biophysica acta 1529 (1-3), S. 310–320.. Zu welcher Gruppe von Menschen man zählt, ist vor allem genetisch bedingt16)Clifton, P. M. & Abbey, M. (1997) Genetic control of response to dietary fat and cholesterol. World Rev. Nutr. Diet. 80:1-14.. Die Studie17)E Quintao (1971) Effect of dietary cholesterol on the regulation of total body cholesterol in man. Journal of Lipid Research 12:233-247., die für die Ei-Lobby belegen soll, dass Nahrungs-Cholesterin keinen Einfluss auf das Blut-Cholesterin hat, hat gerade einmal acht (!) Probanden untersucht – nicht wirklich aussagekräftig, wenn man berücksichtigt, dass all diese Probanden zu den seltenen 2% Non-Respondern gehören könnten.

Die Bedeutung des Ausgangswertes

Daneben gibt es aber noch einen weiteren Faktor, der mitbestimmt, ob das Cholesterin im Blut durch mehr Cholesterin in der Nahrung ansteigt: Der Ausgangswert des Blut-Cholesterins. Wird Probanden im Rahmen einer Studie eine moderate Menge an Nahrungs-Cholesterin zur Diät hinzugegeben (1-2 Eier), so kann man zuverlässig vorhersagen, wie der Cholesterinanstieg im Blut aussehen wird, wenn man sich am Ausgangswert orientiert18)Hopkins, P. N. (1992): Effects of dietary cholesterol on serum cholesterol: a meta-analysis and review. In: The American journal of clinical nutrition 55 (6), S. 1060–1070.. Mit anderen Worten: Diejenigen Probanden, die von vornherein einen niedrigen Cholesterinspiegel hatten, haben einen weitaus stärkeren Cholesterinanstieg durch 1-2 Eier mehr pro Tag als diejenigen, die einen normalen oder hoch-normalen Cholesterinspiegel haben. Bei letzteren verändert sich das Cholesterin nur sehr wenig.

Das Problem der meisten Studien

Das Problem aller genannten Studien, die keinen Zusammenhang zwischen dem Cholesterin in der Ernährung und dem kardiovaskulären Risiko finden konnten, ist nun folgendes: Die meisten der Probanden waren „ganz normale“ Bürger, d.h. Menschen, die sich im Rahmen der amerikanischen Essgewohnheiten ernährten und somit ohnehin schon einen normalen bis hoch-normalen Cholesterinspiegel hatten. Ein bis zwei Eier mehr pro Tag machen bei diesen Menschen keinen Unterschied mehr und verändern somit auch kaum das kardiovaskuläre Risiko.

Daraus kann man aber keinesfalls die Schlussfolgerung ziehen, dass Cholesterin in der Ernährung keinen Einfluss auf dieses Risiko hat. Interessanterweise hat die Ei-Lobby Studien durchgeführt, die zeigen, dass ein Weglassen von Eiern (Verwendung von Ei-Ersatz) den Cholesterinspiegel im Blut senkt19)V Njike, Z Faridi, S Dutta, AL Gonzalez-Simon, DL Katz (2010): Daily egg consumption in hyperlipidemic adults–effects on endothelial function and cardiovascular risk. Nutr J. 9:28.. Wurden über einen Zeitraum von sechs Wochen Eier durch Haferflocken ersetzt, so sank der Cholesterinspiegel im Vergleich zu den Ei-Essern ebenfalls um durchschnittlich ca. 10 mg/dl und zwar sank nur der Spiegel des „schlechten“ LDL-Cholesterins20)DL Katz, MA Evans, H Nawaz, VY Njike, W Chan, BP Comerford, ML Hoxley. Egg consumption and endothelial function: A randomized controlled crossover trial. Int J Cardiol .2005 99(1):65 – 70.. Dabei verbesserten sich auch Parameter, die für eine Atherosklerose, d.h. eine Arterienverkalkung sprechen. Zudem: Das LDL-Cholesterin ist ein wichtiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen. Wenn man ihn durch Weglassen cholesterinreicher Kost oder durch Verzehr cholesterinsenkender Lebensmittel senken kann, verringert man also durchaus sein kardiovaskuläres Risiko.

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Zusammenfassung

Es gibt Studien, die zeigen, dass der Verzehr von cholesterinreichen Lebensmitteln (v.a. Eier) das kardiovaskuläre Risiko erhöht, und es gibt solche, die das Gegenteil behaupten. Dies lässt sich zum einen durch die individuellen Reaktionen auf das Nahrungscholesterin erklären, zum anderen ist das kardiovaskuläre Risiko bei einer „normalen“ amerikanischen Ernährung ohnehin schon erhöht und kann durch ein bis zwei Eier mehr am Tag nicht mehr wirklich gesteigert werden. Trotzdem hat der Verzicht auf cholesterinreiche Nahrung bei den meisten Menschen einen positiven Effekt auf die Cholesterinwerte und damit sehr wahrscheinlich auch auf das kardiovaskuläre Risiko. Meine Empfehlung ist es daher, die persönliche Reaktion auf cholesterinreiche bzw. -arme Ernährung über regelmäßig durchgeführte Bluttests herauszufinden. Falls man zu denjenigen Menschen gehört, die auf ihren Cholesterinspiegel achten müssen, kann man selbst ausprobieren, ob man ihn über eine cholesterinarme oder cholesterinreiche Ernährung steuern kann, also ob man zu den so genannten Hypo- oder Hyperrespondern zählt. In den meisten Fällen kann man daher die Einnahme von nebenwirkungsreichen Medikamenten (Statinen) umgehen. In meinem Blog wird es hierzu immer wieder Ernährungsempfehlungen geben.

Eine wichtige Anmerkung hierzu allerdings noch: Ich rate dennoch allen Menschen, ob Hyporesponder oder Hyperresponder, davon ab, Lebensmittel mit oxidiertem Cholesterin zu sich zu nehmen. Diese veränderte Form des Cholesterins zeigt erhebliche gefäßschädigende Wirkungen und sollte daher generell vermieden werden. In diesem Artikel findet ihr mehr zum Thema „oxidiertes Cholesterin“.

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Ich hoffe, ich konnte die Verwirrung um das Cholesterin in unserer Nahrung etwas auflösen! Achtet ihr bereits auf eine cholesterinarme Ernährung? Ich freue mich auf eure Kommentare!

Alimonia

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Image credit: Sunday post-workout breakfast 1 & 2 CC BY-SA 2.0 by Yasmina Haryono

Literatur   [ + ]

1. Werner, R. M.; Pearson, T. A. (1998): LDL-cholesterol: a risk factor for coronary artery disease–from epidemiology to clinical trials. In: The Canadian journal of cardiology 14 Suppl B, S. 3B-10B.
2. Aleksandrova, Krasimira; Drogan, Dagmar; Boeing, Heiner; Jenab, Mazda; Bas Bueno-de-Mesquita, H.; Jansen, Eugene et al. (2014): Adiposity, mediating biomarkers and risk of colon cancer in the European prospective investigation into cancer and nutrition study. In: International journal of cancer. Journal international du cancer 134 (3), S. 612–621. DOI: 10.1002/ijc.28368.
3. American Heart Association (1968) Diet and Heart Disease Risk. Dallas: American Heart Association.
4, 17. E Quintao (1971) Effect of dietary cholesterol on the regulation of total body cholesterol in man. Journal of Lipid Research 12:233-247.
5. Dietschy JM (1984) Regulation of cholesterol metabolism in man and in other species. Klin Wochenschr 62, 338–345
6. Dawber TR, Nickerson RJ, Brand FN et al. (1982) Eggs, serum cholesterol, and coronary heart disease. Am J Clin Nutr 36, 617–625.
7. Hu FB, Stampfer MJ, Rimm EB et al. (1999) A prospective study of egg consumption and risk of cardiovascular disease in men and women. J Am Med Assoc 281, 1387–1394.
8. Nakamura Y, Iso H, Kita Y et al. (2006) Egg consumption, serum total cholesterol concentrations and coronary heart disease incidence: Japan public health center-based prospective study. Br J Nutr 96, 921–928.
9. Qureshi AI, Suri FK, Ahmed S et al. (2007) Regular egg consumption does not increase the risk of stroke and cardiovascular diseases. Med Sci Monit 13, CR1–CR8. 164 D. J. McNamara Proceedings of the Nutrition Society
10. Song WO & Kerver JM (2000) Nutritional contribution of eggs to American diets. J Am Coll Nutr 19, 556S–562S.
11. Tillotson JL, Bartsch GE, Gorder D et al. (1997) Food group and nutrient intakes at baseline in the multiple risk factor intervention trial. Am J Clin Nutr 65, Suppl., 228S–257S.
12. Scrafford CG, Tran NL, Barraj LM et al. (2011) Egg consumption and CHD and stroke mortality: a prospective study of US adults. Public Health Nutr 14, 261–270.
13. Rong Y, Chen L, Zhu T et al. (2013) Egg consumption and risk of coronary heart disease and stroke: dose–response meta-analysis of prospective cohort studies. BMJ 346, e8539.
14. Katan, M. B.; Beynen, A. C.; de Vries, J H; Nobels, A. (1986): Existence of consistent hypo- and hyperresponders to dietary cholesterol in man. In: American journal of epidemiology 123 (2), S. 221–234.
15. McNamara, D. J. (2000): Dietary cholesterol and atherosclerosis. In: Biochimica et biophysica acta 1529 (1-3), S. 310–320.
16. Clifton, P. M. & Abbey, M. (1997) Genetic control of response to dietary fat and cholesterol. World Rev. Nutr. Diet. 80:1-14.
18. Hopkins, P. N. (1992): Effects of dietary cholesterol on serum cholesterol: a meta-analysis and review. In: The American journal of clinical nutrition 55 (6), S. 1060–1070.
19. V Njike, Z Faridi, S Dutta, AL Gonzalez-Simon, DL Katz (2010): Daily egg consumption in hyperlipidemic adults–effects on endothelial function and cardiovascular risk. Nutr J. 9:28.
20. DL Katz, MA Evans, H Nawaz, VY Njike, W Chan, BP Comerford, ML Hoxley. Egg consumption and endothelial function: A randomized controlled crossover trial. Int J Cardiol .2005 99(1):65 – 70.
2017-09-06T18:20:37+00:00 3 November 2015|Ernährungswissenschaft|0 Comments

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